减少约40%的劳动力；预计每年节省的成本将超过3500万美元
停止开发治疗部门，并开始为所有内部治疗项目制定战略替代方案
加利福尼亚州桑尼维尔，2024年11月11日（GLOBE NEWSWIRE）-领先的人类遗传学和预防性健康公司23andMe控股公司（纳斯达克股票代码：ME）（以下简称“公司”或“23andMe”）今天宣布进行业务重组，以简化运营并降低成本。
此外，23andMe正在停止进一步开发其所有治疗项目，同时评估其临床和临床前资产的战略替代方案。该公司正在裁减200多名员工，约占员工总数的40%。业务重组预计将大幅降低运营费用，每年节省3500多万美元的成本。公司预计将产生高达1200万美元的成本和费用，主要与一次性遣散费、过渡费和终止相关费用有关。23andMe首席执行官、联合创始人兼董事会主席Anne Wojcicki表示：
“我们正在采取这些困难但必要的行动，重组23andMe，并专注于我们核心消费者业务和研究伙伴关系的长期成功。”。“我要感谢我们的团队为我们的使命所做的辛勤工作和奉献。我们完全致力于支持受这一过渡影响的员工。”治疗方案的战略选择过程
在终止其治疗部门的同时，该公司正在有限的时间内积极探索所有战略选择，以最大限度地提高其治疗项目的价值，包括许可协议、资产出售或其他交易。
23andMe打算尽快结束其正在进行的临床试验，而战略替代方案的过程正在进行中。沃西基说：“我们继续相信我们的临床和临床前阶段产品线所展现的前景，并将继续寻求战略机遇以继续其发展。我们仍然非常感谢患者、研究人员和研究人员参与我们的临床试验。”。
该公司的治疗方案包括23ME-00610（一种1/2a期治疗抗体，旨在通过阻断免疫检查点CD200R1来恢复免疫系统杀死癌症细胞的能力）、23ME-01473（一种靶向ULBP6的1期治疗性抗体，可由肿瘤细胞表达和分泌以抑制免疫活性）以及其他临床前免疫学和炎症方案。
23ME-00610已经证明了早期单一疗法反应、潜在的患者选择生物标志物以及多种难以治疗的实体瘤患者的联合潜力，23ME-01473通过一种新的NK细胞激活机制产生了有前景的临床前数据。无法保证治疗资产的战略替代过程将导致任何行动方案，也没有明确的完成时间表。约23ME-00610（第1/2a期）
23ME-00610是一种单克隆抗体，与CD200R1结合以防止CD200R1与CD200相互作用。
23andMe利用世界上最大的健康和遗传信息专有数据库，确定了CD200R1、CD200和DOK2（下游信号蛋白）的遗传变异，这些变异与更高的免疫疾病风险和更低的癌症风险相关，从而确定CD200R1是一个有前途的免疫生态学靶点。23ME-00610已经证明了作为单一疗法的临床益处的初步证据，包括在1/2a期临床试验中，神经内分泌肿瘤和透明细胞肾细胞癌患者的RECIST标准的部分反应。
其他临床前数据和最近的文献证实，CD200-CD200R1通路是逆转免疫耐受的潜在肿瘤靶点，可以作为单一疗法或联合疗法（例如，与抗PD-1、抗VEGF、CAR-T细胞疗法）。CD200的较高肿瘤表达和人类遗传学与增加的临床益处相关，表明其作为患者选择生物标志物的潜在价值。
23ME-00610显示出每三周给药一次的良好药代动力学（PK），预期具有靶向药理活性，并且具有有前景的安全性和耐受性，表明联合疗法的可接受性。约23ME-01473（一期）
23ME-01473靶向ULBP6，通过NK和T细胞恢复抗肿瘤免疫。ULBP是在癌症细胞表面发现的应激诱导配体，与NK和T细胞上的受体NKG2D结合。癌症通过从细胞表面脱落诱饵ULBP配体来逃避免疫细胞的识别。
ULBP6对NKG2D的结合亲和力最高，可能比MICA高30倍。通过‘1473’阻断可溶性ULBP6与NKG2D的结合可以恢复免疫细胞对癌症细胞的识别和杀伤1473也是Fc-效应物增强的，其进一步使NK细胞能够诱导表达ULBP6-的癌症细胞的细胞死亡。
使用23andMe免疫生态学（I/O）基因标记，ULBP6被确定为潜在的癌症药物靶点，23andMe开发了一种方法来识别基因变异的证据，这种变异增加了免疫功能，同时降低了癌症风险。利用基因数据，23andMe可以识别预计会对癌症生物学产生影响的免疫相关基因。具体来说，种系遗传学可以揭示哪些免疫相关基因携带遗传变异，这些变异也会改变个体患癌症的易感性。
关于23andMe
23andMe是一家以遗传学为主导的消费者医疗保健公司，致力于打造更健康的未来。欲了解更多信息，请访问www.23andMe.com。联系方式
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